Боль — это не только симптом различных острых и хронических патологических процессов, но это и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы регуляции и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления.
Нейрофизиологические механизмы боли включают в себя участие периферических (рецепторный аппарат), сегментарных и супрасегментарных структур.
До настоящего времени, несмотря на огромное количество исследований, нет четких представлений о морфофункциональной организации рецепторного аппарата, воспринимающего болевые воздействия, а также о существовании самих воздействий, адекватных для болевых рецепторов.
Общим свойством разных по своей модальности стимулов (механические, термические, химические), способных вызвать боль, является повреждение тканей — ноцицепция. Термин «ноцицептор» в современной литературе используется как аналог «болевого рецептора». Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов в форме свободных неинкапсулированных нервных окончаний первым предложил Frey (1884). Согласно современным представлениям, они в большом количестве содержатся в различных органах и тканях, имея множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, являющимися структурами, которые активируются болевым воздействием.
Установлено, что проводниками острой первичной боли являются толстые миелинизированные А5-волокна, по которым возбуждение проводится со скоростью в среднем 15 м/с, а вторичной «глубокой» боли — тонкие немиелинизированные С-волокна (скорость проведения 1-2 м/с). Афферентные импульсы большей частью по задним корешкам спинного мозга и чувствительным черепным нервам поступают в центральную нервную систему. Незначительная часть импульсов проходит по С-волокнам, составляющим примерно 20% волокон переднего корешка. В данном случае афферентные проводники, пройдя передние корешки и сегмент спинного мозга, сливаются с основными афферентными системами. Часть С-волокон проводят эффекторные симпатические импульсы, обеспечивающие вегетативные проявления болевой реакции. Существует гипотеза, что быстрая проводимость служит для оборонительных рефлексов, а медленная — для окончательного оформления болевых ощущений.
В формировании болевого синдрома участвует не только соматическая нервная система, но и вегетативная.
Вероятно необходимо говорить о преобладании той или другой системы в формировании характера болей. Волокна вегетативных нервов окружают кровеносные сосуды, все сенсорные и моторные нервные структуры, они находятся во всех тканях организма. Подтверждением способности проведения симпатическими нервами болевых ощущений являются боли при поражении кровеносных сосудов желудка, кишечника, эндокринных и экзокринных желез, имеющих только вегетативную иннервацию, а их сосуды только симпатическую. Болевые раздражения из органов и тканей по соответствующим нервам, периваскулярным сплетениям, через узлы пограничного ствола поступают к задним рогам спинного мозга.
В задних рогах симпатические волокна встречаются с сенсорными волокнами соматических нервов и, пройдя на противоположную сторону спинного мозга, через спинно-таламический тракт достигают ретикулярной формации. Пройдя через продолговатый мозг, мост и ножки мозга, они заканчиваются в зрительном бугре. Здесь волокна, проводящие болевые ощущения, соединяются с последним сенсорным нервом и через него с корой головного мозга. Болевые ощущения в кору головного мозга также могут поступать симпатическими сплетениями крупных кровеносных сосудов, а также через серое вещество спинного мозга. В настоящее время доказано, что решающую роль в возникновении боли играет ретикулярная формация. В ней блокируются все болевые импульсы и формируется их генерализованное ощущение.
Патогенетические аспекты мышечных болей
В основе нарушений мышечных функций решающую роль играют изменения сократительных процессов в скелетной мускулатуре. Различные по своей природе раздражения могут непосредственно или же рефлекторно вызвать сокращение мышц, проявляющихся в виде гипертонусов, которые определяются как локальные болезненные зоны разной плотности и размеров. Дисбаланс взаимоотношений отдельных мышц и мышечных групп в процессе сокращения относится к разряду макродискоординации, а те же нарушения отдельных мышечных пучков — к микродискоординации.
Установление запускающего фактора миодистонических изменений порой является сложной задачей. В последнее время многие авторы придерживаются рефлекторной теории возникновения мышечных синдромов, то есть с учетом очага патологической ирритации, ведущей к повышению тонуса мышц. Раздражитель возбуждает мотонейроны через афференты центральной нервной системы: экстрацептивные (температурный, болевой, тактильный), интрацептивные (болевой, реперкуссивный), проприоцептивный (болевой, ирритативный, травматический).
Любое болевое раздражение вызывает активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы, усиливая выделение симпатина и адреналина и стимулируя образование ацетилхолинолитического фермента холинэстеразы. Адаптационно трофическая функция симпатической иннервации распространяется в первую очередь на гладкую мускулатуру сосудистой системы и поперечно полосатую мышечную ткань. При ее нарушении не осуществляется правильная координация сокращений отдельных моторных соединений, правильный мышечный эндоритм.
Возникновению мышечных напряжений в отдельных группах могут содействовать и способствовать различные психоэмоциональные факторы — тревога, напряженность и др., патология внутренних органов, нарушенный двигательный стереотип (перегрузка отдельных мышечных групп), воспалительные и дистрофические поражения позвоночника и периферических суставов. Взаимосвязь поражения скелетных мышц, позвоночника и периферических суставов будет подробно нами описана и изложена ниже. Возникший мышечный гипертонус сам по себе может быть источником болевых ощущений.
Локальную боль и мышечное напряжение следует считать взаимообусловленным процессом.
Нарушение соотношения проприоцептивной и экстрацептивной импульсации (отсутствие торможения импульсов ноцицептивной модальности вследствие ослабления афферентации проприоцептивного характера) в районе заднего рога, как известно, ответственно за чувство боли. Появление болевою синдрома можно объяснить образованием гиперактивной структуры в районе заднего рога, где предполагается ослабление пресинаптического торможения импульсов, поступающих из зоны гипертонуса
До настоящего времени, несмотря на огромное количество исследований, нет четких представлений о морфофункциональной организации рецепторного аппарата, воспринимающего болевые воздействия, а также о существовании самих воздействий, адекватных для болевых рецепторов.
Общим свойством разных по своей модальности стимулов (механические, термические, химические), способных вызвать боль, является повреждение тканей — ноцицепция. Термин «ноцицептор» в современной литературе используется как аналог «болевого рецептора». Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов в форме свободных неинкапсулированных нервных окончаний первым предложил Frey (1884). Согласно современным представлениям, они в большом количестве содержатся в различных органах и тканях, имея множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, являющимися структурами, которые активируются болевым воздействием.
Установлено, что проводниками острой первичной боли являются толстые миелинизированные А5-волокна, по которым возбуждение проводится со скоростью в среднем 15 м/с, а вторичной «глубокой» боли — тонкие немиелинизированные С-волокна (скорость проведения 1-2 м/с). Афферентные импульсы большей частью по задним корешкам спинного мозга и чувствительным черепным нервам поступают в центральную нервную систему. Незначительная часть импульсов проходит по С-волокнам, составляющим примерно 20% волокон переднего корешка. В данном случае афферентные проводники, пройдя передние корешки и сегмент спинного мозга, сливаются с основными афферентными системами. Часть С-волокон проводят эффекторные симпатические импульсы, обеспечивающие вегетативные проявления болевой реакции. Существует гипотеза, что быстрая проводимость служит для оборонительных рефлексов, а медленная — для окончательного оформления болевых ощущений.
В формировании болевого синдрома участвует не только соматическая нервная система, но и вегетативная.
Вероятно необходимо говорить о преобладании той или другой системы в формировании характера болей. Волокна вегетативных нервов окружают кровеносные сосуды, все сенсорные и моторные нервные структуры, они находятся во всех тканях организма. Подтверждением способности проведения симпатическими нервами болевых ощущений являются боли при поражении кровеносных сосудов желудка, кишечника, эндокринных и экзокринных желез, имеющих только вегетативную иннервацию, а их сосуды только симпатическую. Болевые раздражения из органов и тканей по соответствующим нервам, периваскулярным сплетениям, через узлы пограничного ствола поступают к задним рогам спинного мозга.
В задних рогах симпатические волокна встречаются с сенсорными волокнами соматических нервов и, пройдя на противоположную сторону спинного мозга, через спинно-таламический тракт достигают ретикулярной формации. Пройдя через продолговатый мозг, мост и ножки мозга, они заканчиваются в зрительном бугре. Здесь волокна, проводящие болевые ощущения, соединяются с последним сенсорным нервом и через него с корой головного мозга. Болевые ощущения в кору головного мозга также могут поступать симпатическими сплетениями крупных кровеносных сосудов, а также через серое вещество спинного мозга. В настоящее время доказано, что решающую роль в возникновении боли играет ретикулярная формация. В ней блокируются все болевые импульсы и формируется их генерализованное ощущение.
Патогенетические аспекты мышечных болей
В основе нарушений мышечных функций решающую роль играют изменения сократительных процессов в скелетной мускулатуре. Различные по своей природе раздражения могут непосредственно или же рефлекторно вызвать сокращение мышц, проявляющихся в виде гипертонусов, которые определяются как локальные болезненные зоны разной плотности и размеров. Дисбаланс взаимоотношений отдельных мышц и мышечных групп в процессе сокращения относится к разряду макродискоординации, а те же нарушения отдельных мышечных пучков — к микродискоординации.
Установление запускающего фактора миодистонических изменений порой является сложной задачей. В последнее время многие авторы придерживаются рефлекторной теории возникновения мышечных синдромов, то есть с учетом очага патологической ирритации, ведущей к повышению тонуса мышц. Раздражитель возбуждает мотонейроны через афференты центральной нервной системы: экстрацептивные (температурный, болевой, тактильный), интрацептивные (болевой, реперкуссивный), проприоцептивный (болевой, ирритативный, травматический).
Любое болевое раздражение вызывает активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы, усиливая выделение симпатина и адреналина и стимулируя образование ацетилхолинолитического фермента холинэстеразы. Адаптационно трофическая функция симпатической иннервации распространяется в первую очередь на гладкую мускулатуру сосудистой системы и поперечно полосатую мышечную ткань. При ее нарушении не осуществляется правильная координация сокращений отдельных моторных соединений, правильный мышечный эндоритм.
Возникновению мышечных напряжений в отдельных группах могут содействовать и способствовать различные психоэмоциональные факторы — тревога, напряженность и др., патология внутренних органов, нарушенный двигательный стереотип (перегрузка отдельных мышечных групп), воспалительные и дистрофические поражения позвоночника и периферических суставов. Взаимосвязь поражения скелетных мышц, позвоночника и периферических суставов будет подробно нами описана и изложена ниже. Возникший мышечный гипертонус сам по себе может быть источником болевых ощущений.
Локальную боль и мышечное напряжение следует считать взаимообусловленным процессом.
Нарушение соотношения проприоцептивной и экстрацептивной импульсации (отсутствие торможения импульсов ноцицептивной модальности вследствие ослабления афферентации проприоцептивного характера) в районе заднего рога, как известно, ответственно за чувство боли. Появление болевою синдрома можно объяснить образованием гиперактивной структуры в районе заднего рога, где предполагается ослабление пресинаптического торможения импульсов, поступающих из зоны гипертонуса
Взято из открытых источников.
Обсуждения Что такое мышечная боль? Исследования