Курильщики более склонны к инфекционным и воспалительным заболеваниям, чем все остальные люди. Это объясняется содержанием в сигаретах сотни токсических веществ. В новом исследовании показано, что никотин поражает нейтрофилы - короткоживущие лейкоциты, которые защищают организм от инфекции.
В результате снижаются их способности к поиску и разрушению бактерий.
Нейтрофилы образуются в нашем костном мозге, который они покидают уже как зрелые клетки в последней стадии дифференцировки. И хотя давно известно, что никотин поражает нейтрофилы, до сих пор не было ни одного исследования, которое бы изучило механизм влияния никотина на этапы развития нейтрофилов. Дэвид Скотт (David Scott), Oral Health and Systemic Disease Research Group, Школа Стоматологии, Кентукки, США, совместно с коллегами изучали влияние никотина на дифференцировку (развитие) нейтрофилов.
Ухудшение функциональных способностей нейтрофилов частично объясняет увеличение чувствительности хронических курильщиков к инфекциям и воспалительным заболеваниям. Лучшее понимание этой взаимосвязи усовершенствует тактику лечения многих ассоциированных с никотином заболеваний.
Команда ученых создала модель развития нейтрофилов, начиная с промиелоцитов HL-60, которые созревают до нейтрофилов, с последующим лечением диметилсульфоксидом (ДМСО) с или без никотина. Исследователи обнаружили, что никотин увеличивает процент клеток в поздних стадиях развития (метамиелоциты, сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы) по сравнению с ДМСО, но не влияет на другие исследуемые маркеры дифференцировки нейтрофилов.
Но после действия никотина нейтрофилы в меньшей мере были способны к активной борьбе с инфекцией. Никотин уменьшает окисидантный удар в HL-60, прием, с помощью которого нейтрофилы убивают бактерий. Никотин также увеличивает содержание ММР-9, фактора, участвующего в процессе дегенерации тканей.
Нейтрофилы образуются в нашем костном мозге, который они покидают уже как зрелые клетки в последней стадии дифференцировки. И хотя давно известно, что никотин поражает нейтрофилы, до сих пор не было ни одного исследования, которое бы изучило механизм влияния никотина на этапы развития нейтрофилов. Дэвид Скотт (David Scott), Oral Health and Systemic Disease Research Group, Школа Стоматологии, Кентукки, США, совместно с коллегами изучали влияние никотина на дифференцировку (развитие) нейтрофилов.
Ухудшение функциональных способностей нейтрофилов частично объясняет увеличение чувствительности хронических курильщиков к инфекциям и воспалительным заболеваниям. Лучшее понимание этой взаимосвязи усовершенствует тактику лечения многих ассоциированных с никотином заболеваний.
Команда ученых создала модель развития нейтрофилов, начиная с промиелоцитов HL-60, которые созревают до нейтрофилов, с последующим лечением диметилсульфоксидом (ДМСО) с или без никотина. Исследователи обнаружили, что никотин увеличивает процент клеток в поздних стадиях развития (метамиелоциты, сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы) по сравнению с ДМСО, но не влияет на другие исследуемые маркеры дифференцировки нейтрофилов.
Но после действия никотина нейтрофилы в меньшей мере были способны к активной борьбе с инфекцией. Никотин уменьшает окисидантный удар в HL-60, прием, с помощью которого нейтрофилы убивают бактерий. Никотин также увеличивает содержание ММР-9, фактора, участвующего в процессе дегенерации тканей.
Обсуждения Склонности курильщика