Американские исследователи выяснили биохимический механизм действия растительного экстракта, издавна применявшегося в традиционной китайской медицине для лечения малярии. Этот механизм свидетельствует о том, что активный ингредиент экстракта может предотвращать аутоиммунные заболевания и замедлять старение.
Сотрудники Гарвардского университета исследовали растительный экстракт, известный в китайской медицине как Чаншань (Chang Shan), сырьем для которого служит один из видов гортензии, произрастающий в Тибете и Непале – Dichroa febrifuga (голубая вечнозеленая гортензия). Выяснилось, что активный компонент экстракта – галофугинон – активирует каскад биохимических реакций, известный как AAR (amino acid response, аминокислотный ответ).
Эти реакции в норме запускаются в ответ на недостаток в организме аминокислот – "строительного материала" для белков. В результате активации AAR снижается синтез белков, которые необязательны клетке для непосредственного выживания. В числе таких белков находятся многие сигнальные молекулы иммунной системы, запускающие воспалительные реакции (т.н. медиаторы воспаления). Кроме того, AAR непосредственно тормозит развитие пула Т-лимфоцитов-хелперов Th17, играющих ключевую роль в развитии аутоиммунных заболеваний.
Конкретный путь активации AAR под действием галофугинона заключается в том, что это вещество ингибирует фермент аминоацил-тРНК-синтетазу EPRS, которая обеспечивает транспортировку аминокислоты пролина к синтезируемому белку. Таким образом, симулируется недостаток этой аминокислоты.
Эффект галофугинона при малярии обусловлен тем, что активация AAR значительно замедляет рост и развитие малярийных плазмодиев.
Обнаруженный биохимический механизм действия галофугинона указывает на то, что он может оказаться эффективным средством профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний. При этом угнетения иммунитета в целом вещество не вызывает.
Руководители исследования Малколм Уитмэн (Malcolm Whitman) и Трейси Келлер (Tracy Keller) также отметили, что, как известно, умеренное голодание может продлевать жизнь. Поскольку галофугинон активирует тот же универсальный клеточный механизм, что и голодание, не исключена его возможность замедлять процессы старения.
Эти реакции в норме запускаются в ответ на недостаток в организме аминокислот – "строительного материала" для белков. В результате активации AAR снижается синтез белков, которые необязательны клетке для непосредственного выживания. В числе таких белков находятся многие сигнальные молекулы иммунной системы, запускающие воспалительные реакции (т.н. медиаторы воспаления). Кроме того, AAR непосредственно тормозит развитие пула Т-лимфоцитов-хелперов Th17, играющих ключевую роль в развитии аутоиммунных заболеваний.
Конкретный путь активации AAR под действием галофугинона заключается в том, что это вещество ингибирует фермент аминоацил-тРНК-синтетазу EPRS, которая обеспечивает транспортировку аминокислоты пролина к синтезируемому белку. Таким образом, симулируется недостаток этой аминокислоты.
Эффект галофугинона при малярии обусловлен тем, что активация AAR значительно замедляет рост и развитие малярийных плазмодиев.
Обнаруженный биохимический механизм действия галофугинона указывает на то, что он может оказаться эффективным средством профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний. При этом угнетения иммунитета в целом вещество не вызывает.
Руководители исследования Малколм Уитмэн (Malcolm Whitman) и Трейси Келлер (Tracy Keller) также отметили, что, как известно, умеренное голодание может продлевать жизнь. Поскольку галофугинон активирует тот же универсальный клеточный механизм, что и голодание, не исключена его возможность замедлять процессы старения.
Обсуждения Древнекитайское лекарство может замедлять старение