Американские ученые выяснили механизм, позволяющий иммунной системе некоторых пациентов подавлять размножение вируса иммунодефицита на протяжении практически неограниченного времени. По данным исследователей, подобная неуязвимость для ВИЧ-инфекции связана с особенностями созревания T-лимфоцитов в вилочковой железе.
У большинства людей заражение ВИЧ при отсутствии лечения неизбежно приводит к разрушению иммунной системы и развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Однако иммунная система очень небольшой группы больных способна самостоятельно бороться с вирусом. СПИД у этих людей не развивается на протяжении многих лет и даже десятилетий после заражения. Предыдущие исследования показали, что большинство таких пациентов обладают особым вариантом гена из группы человеческих лейкоцитарных антигенов HLA B57. Наличие этого гена также связано с повышенным риском развития аутоиммунных заболеваний.
Учитывая эти данные, сотрудники Массачусетского технологического института построили компьютерную модель, описывающую особенности созревания T-лимфоцитов у носителей гена HLA B57, а также влияние этих особенностей на способность иммунной системы выявлять и уничтожать клетки, пораженные вирусом иммунодефицита. Достоверность результатов такого моделирования была подвержена исследованием с участием 1900 ВИЧ-инфицированных, 1000 из которых обладали устойчивостью к развитию СПИДа.
В процессе созревания T-лимфоцитов в вилочковой железе эти клетки подвергаются воздействию различных антигенов, образующих комплекс с протеинами, кодируемыми генами HLA. Клетки, слишком активно реагирующие на эти антигены, получают сигнал к самоуничтожению. Таким образом происходит отсев Т-лимфоцитов, которые способны атаковать собственные ткани организма.
По данным американских ученых, наличие варианта гена HLA B57 приводит к тому, что созревающим в вилочковой железе лимфоцитам предлагается меньшее число "контрольных" антигенов. В результате в организм поступают более "агрессивные" T-лимфоциты, способные взаимодействовать с большим числом антигенов. Эта особенность позволяет иммунной системе носителей гена HLA B57 быстро опознавать мутировавшие формы ВИЧ, которые остаются незаметными для иммунной системы других людей. По данным исследователей, аналогичным защитным эффектом при ВИЧ-инфекции обладает еще один вариант человеческого лейкоцитарного антигена – HLA B27.
По словам одного из соавторов исследования Брюса Уолкера, выводы ученых, возможно, окажутся полезными при разработке новых методов лечения ВИЧ-инфекции. В частности, возможно создание вакцин, искусственно увеличивающих число агрессивных Т-лимфоцитов у зараженных ВИЧ пациентов.
Учитывая эти данные, сотрудники Массачусетского технологического института построили компьютерную модель, описывающую особенности созревания T-лимфоцитов у носителей гена HLA B57, а также влияние этих особенностей на способность иммунной системы выявлять и уничтожать клетки, пораженные вирусом иммунодефицита. Достоверность результатов такого моделирования была подвержена исследованием с участием 1900 ВИЧ-инфицированных, 1000 из которых обладали устойчивостью к развитию СПИДа.
В процессе созревания T-лимфоцитов в вилочковой железе эти клетки подвергаются воздействию различных антигенов, образующих комплекс с протеинами, кодируемыми генами HLA. Клетки, слишком активно реагирующие на эти антигены, получают сигнал к самоуничтожению. Таким образом происходит отсев Т-лимфоцитов, которые способны атаковать собственные ткани организма.
По данным американских ученых, наличие варианта гена HLA B57 приводит к тому, что созревающим в вилочковой железе лимфоцитам предлагается меньшее число "контрольных" антигенов. В результате в организм поступают более "агрессивные" T-лимфоциты, способные взаимодействовать с большим числом антигенов. Эта особенность позволяет иммунной системе носителей гена HLA B57 быстро опознавать мутировавшие формы ВИЧ, которые остаются незаметными для иммунной системы других людей. По данным исследователей, аналогичным защитным эффектом при ВИЧ-инфекции обладает еще один вариант человеческого лейкоцитарного антигена – HLA B27.
По словам одного из соавторов исследования Брюса Уолкера, выводы ученых, возможно, окажутся полезными при разработке новых методов лечения ВИЧ-инфекции. В частности, возможно создание вакцин, искусственно увеличивающих число агрессивных Т-лимфоцитов у зараженных ВИЧ пациентов.