Ученые создали генетически модифицированных мышей, несущих в своей ДНК человеческий вариант гена, ответственного за речевые способности. Тембр писка, с помощью которого мыши общаются с себе подобными, у трансгенных мышей заметно отличался, отмечались и изменения в работе головного мозга, что может быть использовано для изучения эволюции человека, считают авторы исследования.
Причастность гена FOXP2, ставшего объектом исследования, к развитию человеческого речевого аппарата была открыта в 1998 году, когда ученые изучили английскую семью, многие члены которой страдали от нарушений речи. Как выяснилось, все эти люди несли в своей ДНК нарушенную копию этого гена, который сразу приковал к себе серьезное внимание ученых.
Исследователи обнаружили, что и другие виды животных имеют этот ген, который в их ДНК заметно отличается от человеческого. Это наводило ученых на мысль, что именно эволюция этого гена позволила человеку развить речевые способности и возвыситься над остальными видами животных.
Исследовать этот вопрос и попыталась группа ученых из Института эволюционной антропологии имени Макса Планка под руководством Вольфганга Энарда (Wolfgang Enard), пересадившая мышам человеческий вариант гена FOXP2. "Это исследование показывает, что мы можем использовать мышей в качестве модельных животных не только для изучения различных человеческих заболеваний, но и для изучения нашей собственной истории. Мыши во многом очень похожи на людей с генетической и биологической точки зрения", - сказал Энард.
Группа Энарда уже не первый год занимается исследованием FOXP2. Ученым известно, что от шимпанзе, наиболее близкого к человеку примата, нас отделяют всего две замены аминокислот в структуре белка, синтезируемого этим геном, однако доказать функциональные последствия этих замен не так просто - для этого нужны генетические эксперименты на людях или шимпанзе, "невозможные по очевидным причинам".
Мыши с человеческим FOXP2 показали заметные изменения в работе нервных узлов головного мозга, которые, согласно предыдущим исследованиям, связаны с работой речевого аппарата у людей. Изменился и тембр мышиного писка, особенно ультразвукового, который новорожденные мышата издают, будучи оторванными от матери.
При этом, несмотря на то, что ген проявляет активность не только в мозговых тканях, мыши с человеческим вариантом оказались вполне здоровы. К сожалению, в настоящее время общение мышей с помощью голосовых сообщений изучено не настолько хорошо, чтобы изменения, вносимые в "речь" мышей с помощью FOXP2, могли выявить какие-то механизмы воздействия гена на речевые способности людей, и причины их отличия от других приматов.
Авторы статьи полагают, что FOXP2 каким-то образом позволяет контролировать мышечные движения губ, легких, гортани и языка, необходимые для правильной речи. Прояснить это смогут дальнейшие эксперименты и новый клинический опыт.
Исследователи обнаружили, что и другие виды животных имеют этот ген, который в их ДНК заметно отличается от человеческого. Это наводило ученых на мысль, что именно эволюция этого гена позволила человеку развить речевые способности и возвыситься над остальными видами животных.
Исследовать этот вопрос и попыталась группа ученых из Института эволюционной антропологии имени Макса Планка под руководством Вольфганга Энарда (Wolfgang Enard), пересадившая мышам человеческий вариант гена FOXP2. "Это исследование показывает, что мы можем использовать мышей в качестве модельных животных не только для изучения различных человеческих заболеваний, но и для изучения нашей собственной истории. Мыши во многом очень похожи на людей с генетической и биологической точки зрения", - сказал Энард.
Группа Энарда уже не первый год занимается исследованием FOXP2. Ученым известно, что от шимпанзе, наиболее близкого к человеку примата, нас отделяют всего две замены аминокислот в структуре белка, синтезируемого этим геном, однако доказать функциональные последствия этих замен не так просто - для этого нужны генетические эксперименты на людях или шимпанзе, "невозможные по очевидным причинам".
Мыши с человеческим FOXP2 показали заметные изменения в работе нервных узлов головного мозга, которые, согласно предыдущим исследованиям, связаны с работой речевого аппарата у людей. Изменился и тембр мышиного писка, особенно ультразвукового, который новорожденные мышата издают, будучи оторванными от матери.
При этом, несмотря на то, что ген проявляет активность не только в мозговых тканях, мыши с человеческим вариантом оказались вполне здоровы. К сожалению, в настоящее время общение мышей с помощью голосовых сообщений изучено не настолько хорошо, чтобы изменения, вносимые в "речь" мышей с помощью FOXP2, могли выявить какие-то механизмы воздействия гена на речевые способности людей, и причины их отличия от других приматов.
Авторы статьи полагают, что FOXP2 каким-то образом позволяет контролировать мышечные движения губ, легких, гортани и языка, необходимые для правильной речи. Прояснить это смогут дальнейшие эксперименты и новый клинический опыт.