Гай Перкинс (Guy Perkins) из Калифорнийского университета Сан-Диего предлагает использовать для борьбы со злокачественными клетками аналог глюкозы, который оказался для них токсичным.
Подход Перкинса основан на том, что источником углерода и энергии для клеток служит глюкоза.
Подход Перкинса основан на том, что источником углерода и энергии для клеток служит глюкоза.
Вместе с японским коллегой Руди Ямагучи (Rudy Yamaguchi) из Университета Киушу (Kyushu University) в Фукуоке он обнаружил, что раковые клетки способны поглощать из внешней среды синтетический аналог глюкозы 2-дезоксиглюкозу.
Оказавшись внутри клетки, 2-дезоксиглюкоза физически вытесняет из цепей обмена веществ белок, который у раковых клеток блокирует механизм апоптоза. В норме апоптоз, или запрограммированная клеточная смерть, обеспечивает самоубийство клеток, представляющих опасность для организма. У раковых клеток этот процесс нарушен, и потому они делятся бесконечно. 2-дезоксиглюкоза, лишая раковые клетки белка, который делает их бессмертными, снова включает механизм клеточного самоубийства.
Как показали Перкинс и Ямагучи, гибель клеток, поглотивших 2-дезоксиглюкозу, можно вызвать с помощью препарата АВТ-263 (Navitoclax) Он специально разработан для подавления активности двух внутриклеточных ингибиторов апоптоза Bcl-2/Bcl-xL.
Этот подход представляется перспективным для лечения рака легких, печени, молочной железы и крови. В экспериментах на мышах с раком предстательной железы было показано исчезновение агрессивных опухолей в течение нескольких дней.
Ямагучи и Перкинс планируют начать клинические испытания метода на базе Калифорнийского университета Сан-Диего.
Оказавшись внутри клетки, 2-дезоксиглюкоза физически вытесняет из цепей обмена веществ белок, который у раковых клеток блокирует механизм апоптоза. В норме апоптоз, или запрограммированная клеточная смерть, обеспечивает самоубийство клеток, представляющих опасность для организма. У раковых клеток этот процесс нарушен, и потому они делятся бесконечно. 2-дезоксиглюкоза, лишая раковые клетки белка, который делает их бессмертными, снова включает механизм клеточного самоубийства.
Как показали Перкинс и Ямагучи, гибель клеток, поглотивших 2-дезоксиглюкозу, можно вызвать с помощью препарата АВТ-263 (Navitoclax) Он специально разработан для подавления активности двух внутриклеточных ингибиторов апоптоза Bcl-2/Bcl-xL.
Этот подход представляется перспективным для лечения рака легких, печени, молочной железы и крови. В экспериментах на мышах с раком предстательной железы было показано исчезновение агрессивных опухолей в течение нескольких дней.
Ямагучи и Перкинс планируют начать клинические испытания метода на базе Калифорнийского университета Сан-Диего.
Обсуждения Новый способ борьбы со злокачественными клетками