Ученые обнаружили, что сохранение долговременной памяти имеет биохимическую основу и зависит от работы фермента протеинкиназы Мζ, сообщает «Компьюлента» со ссылкой на Nature News.
При запоминании информации между клетками мозга — нейронами — формируются новые контакты — синапсы, через которые происходит «кружение» нервного импульса, что, по представлениям учёных, и есть «элементарное событие» памяти.
Для поддержания памяти эти контакты между нервными клетками не должны исчезать со временем.
Фактором, который не даёт синапсам памяти утратить рабочее состояние, оказалась протеинкиназа Мζ (эм-дзета) (PKMζ) — фермент из класса киназ. Киназы могут влиять на активность других белков с помощью их фосфорилирования. Еще в 2007 году у израильских ученых из Института Вейцмана были данные о том, что ингибирование этой протеинкиназы у крыс приводит к «стиранию» долговременной памяти.
Теперь та же команда исследователей подтвердила гипотезу о роли этого фермента в поддержании памяти. Лабораторных крыс поили подслащенной или подсоленной водой с добавлением лития, который вызывал у животных недомогание. Через неделю страданий, вызванных этой водой, в неокортекс крыс генно-инженерным путём вводили либо дополнительную копия гена протеинкиназы Мζ (что повышало содержание этого белка в мозгу), либо ингибитор синтеза этого белка (что снижало общий уровень протеинкиназы Мζ). После этого животным вновь предлагали сладкую или соленую воду.
Крысы с избыточным уровнем фермента в мозгу отказывались как от солёной, так и от сладкой воды даже более явно, чем обычные грызуны с нормальным уровнем протеинкиназы. А у тех животных, в мозгу которых синтез фермента был запрещен, память о воде и связанной с ней болезни стиралась начисто. Таким образом, фермент отвечает за весь комплекс памяти, без различия специфических оттенков (к примеру, сладкого и соленого).
Исследователи отмечают, что протеинкиназа Мζ в мозгу сохраняет активность на протяжении месяцев и даже дольше, после того как животные прошли «обучение». Вероятный механизм действия фермента — модификация белков в местах синапсов между нейронами, так что те становятся более чувствительными к сигналам, передающим нервный импульс.
Использование этого фермента в медицине позволит восстанавливать память при амнезиях и деменции и, напротив, ликвидировать неприятные воспоминания при посттравматическом синдроме. Но более всего исследователей интересует задача обнаружения способа избирательного воздействия на память, что позволило бы отделять приятные воспоминания от плохих.
При запоминании информации между клетками мозга — нейронами — формируются новые контакты — синапсы, через которые происходит «кружение» нервного импульса, что, по представлениям учёных, и есть «элементарное событие» памяти.
Для поддержания памяти эти контакты между нервными клетками не должны исчезать со временем.
Фактором, который не даёт синапсам памяти утратить рабочее состояние, оказалась протеинкиназа Мζ (эм-дзета) (PKMζ) — фермент из класса киназ. Киназы могут влиять на активность других белков с помощью их фосфорилирования. Еще в 2007 году у израильских ученых из Института Вейцмана были данные о том, что ингибирование этой протеинкиназы у крыс приводит к «стиранию» долговременной памяти.
Теперь та же команда исследователей подтвердила гипотезу о роли этого фермента в поддержании памяти. Лабораторных крыс поили подслащенной или подсоленной водой с добавлением лития, который вызывал у животных недомогание. Через неделю страданий, вызванных этой водой, в неокортекс крыс генно-инженерным путём вводили либо дополнительную копия гена протеинкиназы Мζ (что повышало содержание этого белка в мозгу), либо ингибитор синтеза этого белка (что снижало общий уровень протеинкиназы Мζ). После этого животным вновь предлагали сладкую или соленую воду.
Крысы с избыточным уровнем фермента в мозгу отказывались как от солёной, так и от сладкой воды даже более явно, чем обычные грызуны с нормальным уровнем протеинкиназы. А у тех животных, в мозгу которых синтез фермента был запрещен, память о воде и связанной с ней болезни стиралась начисто. Таким образом, фермент отвечает за весь комплекс памяти, без различия специфических оттенков (к примеру, сладкого и соленого).
Исследователи отмечают, что протеинкиназа Мζ в мозгу сохраняет активность на протяжении месяцев и даже дольше, после того как животные прошли «обучение». Вероятный механизм действия фермента — модификация белков в местах синапсов между нейронами, так что те становятся более чувствительными к сигналам, передающим нервный импульс.
Использование этого фермента в медицине позволит восстанавливать память при амнезиях и деменции и, напротив, ликвидировать неприятные воспоминания при посттравматическом синдроме. Но более всего исследователей интересует задача обнаружения способа избирательного воздействия на память, что позволило бы отделять приятные воспоминания от плохих.
Обсуждения Найден фермент, стимулирующий долговременную память