Ученые выявили генетические механизмы благотворного воздействия физических упражнений на рост и развитие клеток сердечной мышцы, что позволит в будущем с помощью лекарств не только добиться усиления этого эффекта, но и сделать его доступным людям, лишенным возможности заниматься спортом, сообщается в статье исследователей, опубликованной в журнале Cell.
Согласно авторам публикации, физическая тренировка у мышей изменяет активность 175 генов в клетках сердечной мышцы, которые в свою очередь контролируют работу других генов, что заставляет их расти и делиться. При этом ведущая роль отводится гену C/EBPb, активность которого снижается вдвое в результате упражнений.
В течение долгого времени считалось, что ткани сердечной мышцы теряют способность расти и развиваться по достижении человеком взрослого возраста, и лишь совсем недавно учеными было показано, что физические упражнения возвращают кардиомиоцитам, клеткам сердечной мышцы, возможность вновь делиться. В своей новой работе группа ученых с использованием лабораторных мышей сумела выявить генетические изменения, происходящие в этих клетках в результате физической тренировки.
Авторы исследования полагают, что эти генетические изменения, приводящие к росту сердца, могут быть запущены с помощью медицинских препаратов. Кроме того, их эффект может быть усилен искусственным образом в том случае, если это необходимо.
«Если бы мы научились манипулировать этими генетическими механизмами с помощью особого режима тренировки или с помощью медицинских препаратов, мы бы смогли добиться положительно эффекта для сердца», – сказал соавтор статьи Брюс Спиглман из Гарвардской медицинской школы.
Группа исследователей во главе с Энтони Розенцвейгом в своей работе использовала две группы мышей, членам одной из которых ежедневно приходилось бегать по три часа, тогда как вторая группа перенесла операции по искусственному сужению аорты. Это физическое отклонение у людей часто приводит к патологическому росту сердца, не имеющему ничего с ростом сердца у атлетов. Ученые следили за изменением генетической активности в клетках сердечной мышцы обоих групп мышей, благодаря чему сумели выявить 175 изменений в активности генов у «мышей-спортсменов» и 96 у мышей, перенесших операцию по сужению кровеносных сосудов. Эти изменения не имели практически ничего общего между собой.
Выяснилось, что выявленное учеными снижение активности гена C/EBPb у «мышей-спортсменов» приводит к активации другого гена – CITED4. Искусственное подавление работы C/EBPb в дальнейших экспериментах позволило добиться положительного эффекта на сердечную мышцу мышей, не прибегая к физическим нагрузкам, а также снизить негативные эффекты от сужения аорты у группы животных, перенесших операцию.
Теперь ученым предстоит показать, что аналогичные эффекты могут быть безопасно использованы для улучшения здоровья людей.
Согласно авторам публикации, физическая тренировка у мышей изменяет активность 175 генов в клетках сердечной мышцы, которые в свою очередь контролируют работу других генов, что заставляет их расти и делиться. При этом ведущая роль отводится гену C/EBPb, активность которого снижается вдвое в результате упражнений.
В течение долгого времени считалось, что ткани сердечной мышцы теряют способность расти и развиваться по достижении человеком взрослого возраста, и лишь совсем недавно учеными было показано, что физические упражнения возвращают кардиомиоцитам, клеткам сердечной мышцы, возможность вновь делиться. В своей новой работе группа ученых с использованием лабораторных мышей сумела выявить генетические изменения, происходящие в этих клетках в результате физической тренировки.
Авторы исследования полагают, что эти генетические изменения, приводящие к росту сердца, могут быть запущены с помощью медицинских препаратов. Кроме того, их эффект может быть усилен искусственным образом в том случае, если это необходимо.
«Если бы мы научились манипулировать этими генетическими механизмами с помощью особого режима тренировки или с помощью медицинских препаратов, мы бы смогли добиться положительно эффекта для сердца», – сказал соавтор статьи Брюс Спиглман из Гарвардской медицинской школы.
Группа исследователей во главе с Энтони Розенцвейгом в своей работе использовала две группы мышей, членам одной из которых ежедневно приходилось бегать по три часа, тогда как вторая группа перенесла операции по искусственному сужению аорты. Это физическое отклонение у людей часто приводит к патологическому росту сердца, не имеющему ничего с ростом сердца у атлетов. Ученые следили за изменением генетической активности в клетках сердечной мышцы обоих групп мышей, благодаря чему сумели выявить 175 изменений в активности генов у «мышей-спортсменов» и 96 у мышей, перенесших операцию по сужению кровеносных сосудов. Эти изменения не имели практически ничего общего между собой.
Выяснилось, что выявленное учеными снижение активности гена C/EBPb у «мышей-спортсменов» приводит к активации другого гена – CITED4. Искусственное подавление работы C/EBPb в дальнейших экспериментах позволило добиться положительного эффекта на сердечную мышцу мышей, не прибегая к физическим нагрузкам, а также снизить негативные эффекты от сужения аорты у группы животных, перенесших операцию.
Теперь ученым предстоит показать, что аналогичные эффекты могут быть безопасно использованы для улучшения здоровья людей.
Обсуждения Выявлены механизмы благотворного воздействия физкультуры