Ученые из США и Израиля обнаружили особенности механизма выживания опухолевых клеток в условиях недостаточности ресурсов, связанные с работой белка р53, отвечающего за противораковую защиту, сообщается в статье журнала Proceedings of the National Academy of Sciences.
Белок p53, называемый учеными «стражем генома», играет ключевую роль в защите клеток животных от генетических повреждений. В случае серьезных поломок в молекуле геномной ДНК p53 запускает программу апоптоза – клеточного «самоубийства». Таким способом, в частности, обеспечивается защита организма от возникновения в нем раковых опухолей. Помимо надзора за состоянием генома, р53 регулирует большое количество механизмов внутри живых клеток, в частности, аутофагию - процесс «самопереваривания» ненужных клеточных компонентов. Этот процесс особенно важен в условиях голодания клеток, когда им приходится питаться за счет «внутренних резервов».
Как считалось ранее, аутофагия играет важную роль в защите организма от развития рака, однако в ряде случаев этот процесс используется раковыми клетками для выживания в условиях недостаточного количества ресурсов.
Международная команда ученых из Вейцмановского института (Реховот, Израиль) и Института перспективных исследований (Принстон, США) показала, каким образом в раковых клетках белок р53 регулирует аутофагию, способствуя злокачественному росту. Молекулярные биологи сравнивали свойства клеток рака прямой кишки линии HCT116, содержащих нормальный ген p53 и клеток той же линии, искусственно лишенных этого гена, в зависимости от доступности питательных ресурсов. В результате выяснилось, что р53 регулировал синтез белка LC3 – одного из ключевых участников процесса аутофагии. К удивлению ученых, р53, считающийся транскрипционным фактором (молекулой, взаимодействующей с ДНК и влияющей на работу генов), в данном случае модулировал образование LC3 путем взаимодействия с его матричной РНК - молекулярной «инструкцией» по синтезу белка.
«Механизмы, с помощью которых p53 поддерживает гомеостаз путем аутофагии, вероятно, различны для разнообразных типов клеток, – поясняет руководитель работы Моше Орен. – Наши результаты показывают, что p53 регулирует аутофагию в зависимости от доступности питательных ресурсов клетки. С одной стороны, это способствует противораковой защите. С другой, этот процесс может обеспечить селективные преимущества раковым клеткам». Какая из альтернатив «перевесит», зависит от комбинации различных факторов, в том числе генетических, добавляет биолог. Это, по мнению ученых, должно стать предметом будущих исследований. РИА «Новости»
Белок p53, называемый учеными «стражем генома», играет ключевую роль в защите клеток животных от генетических повреждений. В случае серьезных поломок в молекуле геномной ДНК p53 запускает программу апоптоза – клеточного «самоубийства». Таким способом, в частности, обеспечивается защита организма от возникновения в нем раковых опухолей. Помимо надзора за состоянием генома, р53 регулирует большое количество механизмов внутри живых клеток, в частности, аутофагию - процесс «самопереваривания» ненужных клеточных компонентов. Этот процесс особенно важен в условиях голодания клеток, когда им приходится питаться за счет «внутренних резервов».
Как считалось ранее, аутофагия играет важную роль в защите организма от развития рака, однако в ряде случаев этот процесс используется раковыми клетками для выживания в условиях недостаточного количества ресурсов.
Международная команда ученых из Вейцмановского института (Реховот, Израиль) и Института перспективных исследований (Принстон, США) показала, каким образом в раковых клетках белок р53 регулирует аутофагию, способствуя злокачественному росту. Молекулярные биологи сравнивали свойства клеток рака прямой кишки линии HCT116, содержащих нормальный ген p53 и клеток той же линии, искусственно лишенных этого гена, в зависимости от доступности питательных ресурсов. В результате выяснилось, что р53 регулировал синтез белка LC3 – одного из ключевых участников процесса аутофагии. К удивлению ученых, р53, считающийся транскрипционным фактором (молекулой, взаимодействующей с ДНК и влияющей на работу генов), в данном случае модулировал образование LC3 путем взаимодействия с его матричной РНК - молекулярной «инструкцией» по синтезу белка.
«Механизмы, с помощью которых p53 поддерживает гомеостаз путем аутофагии, вероятно, различны для разнообразных типов клеток, – поясняет руководитель работы Моше Орен. – Наши результаты показывают, что p53 регулирует аутофагию в зависимости от доступности питательных ресурсов клетки. С одной стороны, это способствует противораковой защите. С другой, этот процесс может обеспечить селективные преимущества раковым клеткам». Какая из альтернатив «перевесит», зависит от комбинации различных факторов, в том числе генетических, добавляет биолог. Это, по мнению ученых, должно стать предметом будущих исследований. РИА «Новости»
Обсуждения Обнаружено, как клетки рака выживают в условиях недостатка