Ученые впервые показали, что старение клеток дрожжей напрямую зависит от количества так называемых белков множественной лекарственной устойчивости в их оболочке, уменьшающегося по мере жизни, что может также пролить свет на процессы старения в человеческом организме.
Авторы статьи показали, что, искусственным образом увеличивая количество этих белков в клетках, выполняющих транспортные функции и "перевозящих" молекулы различных веществ через клеточную мембрану, даже на очень небольшую величину, можно добиться заметного увеличения продолжительности жизни дрожжей.
"Так как этот тип белков играет важную роль в клеточном метаболизме, детоксикации клеток, их отклике на стрессовое состояние организма, то это может объяснять, почему коллективное угасание этого типа клеточных молекул приводит к постепенной утрате клеточных функций и старению", - пишут авторы в своей статье.
Одноклеточные дрожжи Saccharomyces cerevisiae, с которыми они работали, уже давно используются учеными для изучения процессов старения. До сих пор считалось, что 20-30 циклов деления, которые успевает совершить клетка дрожжей, прежде чем состариться и умереть, обусловлены накоплением в ней поврежденных белков и токсичных веществ. Эти вещества в ходе каждого нового цикла почкования "клетка-мать" оставляет себе, обеспечивая, тем самым, долгую и продуктивную жизнь вновь образующейся дочерней клетке.
Команда ученых во главе с профессором Рон Ли (Rong Li) из медицинского центра Канзасского университета решили проверить иную гипотезу относительно клеточного старения у дрожжей. Ученые обратили внимание на то, что в процессе клеточного деления "клетка-мать" оставляет при себе не только все накопленные токсичные молекулы и поврежденные белки, но и изначальный набор своих белков множественной лекарственной устойчивости, тогда как почкующаяся клетка получает набор совершенно новых аналогичных белковых молекул.
Эти белковые молекулы, по мере своего повреждения и выхода из строя, в течение жизни клетки уже не восстанавливаются, а потому снижение эффективности их работы может приводить к нарушению клеточных процессов и старению.Чтобы проверить эту гипотезу, ученые вывели несколько генетически модифицированных линий дрожжей, каждая из которых была лишена одного гена, кодирующего синтез того или иного типа белка множественной лекарственной устойчивости. Исследователи обнаружили, что, в зависимости от типа белка, этот способ генетического модифицирования снижает продолжительность жизни клеток на 11-66%.
При этом добавление одного такого дополнительного гена в ДНК дрожжей позволило увеличить продолжительность жизни клеток и их способность делиться на 10-20%.
Ученые полагают, что это может быть справедливо и для клеток человеческого организма, так как структура данного типа белков во многом идентична для всех типов животных. Это же может объяснять "бессмертие" - способность безостановочно делиться - раковых клеток, которые, в отличие от нормальных клеток организма, буквально нашпигованы белками множественной лекарственной устойчивости.
"Так как этот тип белков играет важную роль в клеточном метаболизме, детоксикации клеток, их отклике на стрессовое состояние организма, то это может объяснять, почему коллективное угасание этого типа клеточных молекул приводит к постепенной утрате клеточных функций и старению", - пишут авторы в своей статье.
Одноклеточные дрожжи Saccharomyces cerevisiae, с которыми они работали, уже давно используются учеными для изучения процессов старения. До сих пор считалось, что 20-30 циклов деления, которые успевает совершить клетка дрожжей, прежде чем состариться и умереть, обусловлены накоплением в ней поврежденных белков и токсичных веществ. Эти вещества в ходе каждого нового цикла почкования "клетка-мать" оставляет себе, обеспечивая, тем самым, долгую и продуктивную жизнь вновь образующейся дочерней клетке.
Команда ученых во главе с профессором Рон Ли (Rong Li) из медицинского центра Канзасского университета решили проверить иную гипотезу относительно клеточного старения у дрожжей. Ученые обратили внимание на то, что в процессе клеточного деления "клетка-мать" оставляет при себе не только все накопленные токсичные молекулы и поврежденные белки, но и изначальный набор своих белков множественной лекарственной устойчивости, тогда как почкующаяся клетка получает набор совершенно новых аналогичных белковых молекул.
Эти белковые молекулы, по мере своего повреждения и выхода из строя, в течение жизни клетки уже не восстанавливаются, а потому снижение эффективности их работы может приводить к нарушению клеточных процессов и старению.Чтобы проверить эту гипотезу, ученые вывели несколько генетически модифицированных линий дрожжей, каждая из которых была лишена одного гена, кодирующего синтез того или иного типа белка множественной лекарственной устойчивости. Исследователи обнаружили, что, в зависимости от типа белка, этот способ генетического модифицирования снижает продолжительность жизни клеток на 11-66%.
При этом добавление одного такого дополнительного гена в ДНК дрожжей позволило увеличить продолжительность жизни клеток и их способность делиться на 10-20%.
Ученые полагают, что это может быть справедливо и для клеток человеческого организма, так как структура данного типа белков во многом идентична для всех типов животных. Это же может объяснять "бессмертие" - способность безостановочно делиться - раковых клеток, которые, в отличие от нормальных клеток организма, буквально нашпигованы белками множественной лекарственной устойчивости.