Британские врачи выяснили, что отрыв способных закупорить сосуды тромбов провоцирует белок TLR2. Открытие медиков позволит предложить способы борьбы с опасным явлением, результатом которого становятся инфаркты и инсульты.
Исследователи из Императорского колледжа в Лондоне обнаружили, что появление белка TLR2, который синтезируется лимфоцитами (клетками иммунной системы), в клетках атеросклеротических бляшек приводит к воспалению стенки сосудов. При этом вероятность отрыва бляшки резко возрастает. Это открытие, как считают его авторы, поможет в создании лекарств, блокирующих активность TLR2 и предотвращающих опасное для жизни больного воспаление.Закупорка сосудов
Атеросклеротические бляшки, формирующиеся на стенках сосудов, опасны. Если они отрываются, появившиеся в крови посторонние частицы могут закупорить другой сосуд. Так, если блокируются сосуды мозга, возникает инсульт или развивается инфаркт, если страдают питающие сердечную мышцу артерии.
Оставшаяся без кровоснабжения ткань лишается притока кислорода и гибнет. Иногда с фатальными для организма последствиями - в случаях, когда речь идет о жизненно важных центрах мозга. Инфаркт и инсульт являются самыми распространенными причинами смерти в развитых странах (включая Россию), опережая рак, несовместимые с жизнью травмы и инфекционные болезни.Причем здесь иммунитет?
Белок TLR2 примечателен своей спецификой: обнаружить его можно только в крови и клетках иммунной системы, в то время как многие другие белки встречаются если не во всех, то в большинстве клеток организма. Такая избирательность объясняется функциями белка: еще недавно считалось, что TLR2 помогает лимфоцитам в обнаружении бактерий.
Однако, как показала [опубликованная] в журнале Circulation работа, этот же белок приводит и к воспалению сосудистой стенки. Из предыдущих исследований уже было известно, что TLR2 синтезируется в атеросклеротических бляшках. Когда ученые попробовали в опытах с культурой клеток подавить его активность, клеточная культура стала производить значительно меньше вызывающих воспаление веществ.
А воспаление - это не только процесс, приводящий к отрыву сформировавшейся бляшки. Воспаление - это еще и естественная (иногда, правда, возникающая в результате ошибки) реакция организма на вторжение инородных объектов, В связи с этим выбор учеными белка TLR2 понятен: исследователи не перебирали вслепую все белки, которых свыше 10 тыс., а работали в рамках теории, связывающей атеросклероз - болезнь сердечно-сосудистой системы с воспалением - реакцией иммунитета.
Атеросклероз как воспаление
Если о практическом применении открытия британских медиков говорить пока рано (блокировать TLR2 еще предстоит научиться именно в клетках атеросклеротических бляшек, не затрагивая по возможности нормальную работу иммунной системы), то вот взгляд на атеросклероз как на заболевание, связанное с воспалением, уже принес определенные плоды.
Маркеры воспаления - вещества, выделяемые в кровь при наличии в организме очага воспалительной реакции, - показали себя в том числе и как [диагностический признак атеросклероза]. Причем эта связь проявляется и на начальных стадиях развития болезни, что позволяет более точно и своевременно ее обнаружить, ориентируясь не только на содержание холестерина в крови как фактор риска, способствующий росту атеросклеротических бляшек, но и на фактические признаки поражения сосудов.
Атеросклеротические бляшки, формирующиеся на стенках сосудов, опасны. Если они отрываются, появившиеся в крови посторонние частицы могут закупорить другой сосуд. Так, если блокируются сосуды мозга, возникает инсульт или развивается инфаркт, если страдают питающие сердечную мышцу артерии.
Оставшаяся без кровоснабжения ткань лишается притока кислорода и гибнет. Иногда с фатальными для организма последствиями - в случаях, когда речь идет о жизненно важных центрах мозга. Инфаркт и инсульт являются самыми распространенными причинами смерти в развитых странах (включая Россию), опережая рак, несовместимые с жизнью травмы и инфекционные болезни.Причем здесь иммунитет?
Белок TLR2 примечателен своей спецификой: обнаружить его можно только в крови и клетках иммунной системы, в то время как многие другие белки встречаются если не во всех, то в большинстве клеток организма. Такая избирательность объясняется функциями белка: еще недавно считалось, что TLR2 помогает лимфоцитам в обнаружении бактерий.
Однако, как показала [опубликованная] в журнале Circulation работа, этот же белок приводит и к воспалению сосудистой стенки. Из предыдущих исследований уже было известно, что TLR2 синтезируется в атеросклеротических бляшках. Когда ученые попробовали в опытах с культурой клеток подавить его активность, клеточная культура стала производить значительно меньше вызывающих воспаление веществ.
А воспаление - это не только процесс, приводящий к отрыву сформировавшейся бляшки. Воспаление - это еще и естественная (иногда, правда, возникающая в результате ошибки) реакция организма на вторжение инородных объектов, В связи с этим выбор учеными белка TLR2 понятен: исследователи не перебирали вслепую все белки, которых свыше 10 тыс., а работали в рамках теории, связывающей атеросклероз - болезнь сердечно-сосудистой системы с воспалением - реакцией иммунитета.
Атеросклероз как воспаление
Если о практическом применении открытия британских медиков говорить пока рано (блокировать TLR2 еще предстоит научиться именно в клетках атеросклеротических бляшек, не затрагивая по возможности нормальную работу иммунной системы), то вот взгляд на атеросклероз как на заболевание, связанное с воспалением, уже принес определенные плоды.
Маркеры воспаления - вещества, выделяемые в кровь при наличии в организме очага воспалительной реакции, - показали себя в том числе и как [диагностический признак атеросклероза]. Причем эта связь проявляется и на начальных стадиях развития болезни, что позволяет более точно и своевременно ее обнаружить, ориентируясь не только на содержание холестерина в крови как фактор риска, способствующий росту атеросклеротических бляшек, но и на фактические признаки поражения сосудов.
Обсуждения Инфаркты и инсульты