Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к разрушению белков, защищающих ткань легких от пропитывания жидкостью, уменьшает содержание антиоксидантов и ослабляет иммунную защиту. Все эти процессы объединяют термином «алкогольное легкое».
Ученые из Университета Эмори (Атланта, США) на молекулярном уровне изучили процессы, происходящие в клетках легких при злоупотреблении алкоголем. Результаты исследования помогают понять, почему у хронических алкоголиков чаще возникают тяжелые состояния, такие как пневмония и острый респираторный дистресс синдром (ОРДС).
В легких алкоголика содержится меньше белка глютатиона, который обладает антиоксидантными свойствами и защищает легкие от окислительного стресса. Кроме того, алкоголь разрушает белок клаудин, помогающий поддерживать барьер между жидкостью и воздухом. Этот барьер позволяет воздуху поступать в легкие, но задерживает кровь и другие жидкости. Если в ткани недостаточно клаудина, жидкость может пропитывать легкие. Здоровые легкие избавляются от лишней жидкости. Однако при инфицировании или повреждении в легких алкоголика может легко развиться пневмония или возникнуть ОРДС.
Нарушение иммунитета в «алкогольном легком» проявляется недостаточным количеством рецепторов к фактору, стимулирующему колонии гранулоцитов/макрофагов, и слабом ответе эпителиальных клеток, выстилающих легкие, на этот гормон.
В эксперименте на животных ученые доказали, что лечение фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов/макрофагов, защищает легкие при септическом шоке. Этот фактор важен и для поддержания эпителиальными клетками барьера газ/жидкость. При лечении фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов/макрофагов, работа барьера улучшается.
Таким образом, лечение фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов/макрофагов, помогает нейтрализовать действие алкоголя на легкие. Уже начаты клинические исследования на эту тему. Возможно, новый вид лечения поможет в будущем спасти многих пациентов с тяжелыми пневмониями и ОРДС.
В легких алкоголика содержится меньше белка глютатиона, который обладает антиоксидантными свойствами и защищает легкие от окислительного стресса. Кроме того, алкоголь разрушает белок клаудин, помогающий поддерживать барьер между жидкостью и воздухом. Этот барьер позволяет воздуху поступать в легкие, но задерживает кровь и другие жидкости. Если в ткани недостаточно клаудина, жидкость может пропитывать легкие. Здоровые легкие избавляются от лишней жидкости. Однако при инфицировании или повреждении в легких алкоголика может легко развиться пневмония или возникнуть ОРДС.
Нарушение иммунитета в «алкогольном легком» проявляется недостаточным количеством рецепторов к фактору, стимулирующему колонии гранулоцитов/макрофагов, и слабом ответе эпителиальных клеток, выстилающих легкие, на этот гормон.
В эксперименте на животных ученые доказали, что лечение фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов/макрофагов, защищает легкие при септическом шоке. Этот фактор важен и для поддержания эпителиальными клетками барьера газ/жидкость. При лечении фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов/макрофагов, работа барьера улучшается.
Таким образом, лечение фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов/макрофагов, помогает нейтрализовать действие алкоголя на легкие. Уже начаты клинические исследования на эту тему. Возможно, новый вид лечения поможет в будущем спасти многих пациентов с тяжелыми пневмониями и ОРДС.
Обсуждения Алкоголь разрушает легкие