Генетический дефект, примерно у 30% обладателей которого в итоге развивается шизофрения, приводит к нарушению обмена информацией между долями мозга, связанными с памятью и обучением, сообщают американские ученые в статье.
Известно, что одной из генетических причин шизофрении может быть микроделеция - потеря одного из участков 22-й хромосомы. Связь между дефектом, получившим название "мутация 22q11" и заболеванием в 1995 году установила профессор психиатрии Колумбийского университета Мария Карайоргоу (Maria Karayiorgou).
В новом исследовании с участием доктора Карайоргоу ученые показали, что у шизофреников нарушение информационного обмена между лобной и височными долями мозга, влияющее на память и способность к обучению, - это не причина заболевания, а его проявление. Лабораторные мыши с мутацией, аналогичной 22q11, выполняли простое задание, связанное с запоминанием направления, существенно хуже своих здоровых собратьев.
"Мы обнаружили, что для успешного выполнения задания два участка мозга мыши, гиппокамп и префронтальная кора, должны работать вместе, а у мышей с дефектом передача информации между ними была менее эффективной или отсутствовала вовсе", - сказал один из руководителей исследования Джошуа Гордон (Joshua Gordon), чьи слова приводятся в сообщении университета.
Мыши двигались по лабиринту в форме буквы Т, в котором, чтобы получить следующую награду, им нужно было вспомнить, в каком направлении они двигались, и повернуть в противоположную сторону. Здоровые животные легко выполняли это задание, тогда как мышам с дефектом на это требовалось больше времени. Ученые оценивали нейронную активность мышей в процессе эксперимента и выяснили, что у здоровых животных гиппокамп отправляет сигналы о пространстве в префронтальную кору, и синхронность возбуждения нейронов возрастает. У мышей, моделирующих мутацию 22q11, синхронность не усиливалась, и задание давалось им тем труднее, чем слабее был обмен сигналами между двумя участками мозга.
"Мы знаем, что этот генетический дефект связан с предрасположенностью к шизофрении, а теперь мы определили четкий патофизиологический механизм того, как он создает риск этого заболевания", - отметила доктор Карайоргоу.
В новом исследовании с участием доктора Карайоргоу ученые показали, что у шизофреников нарушение информационного обмена между лобной и височными долями мозга, влияющее на память и способность к обучению, - это не причина заболевания, а его проявление. Лабораторные мыши с мутацией, аналогичной 22q11, выполняли простое задание, связанное с запоминанием направления, существенно хуже своих здоровых собратьев.
"Мы обнаружили, что для успешного выполнения задания два участка мозга мыши, гиппокамп и префронтальная кора, должны работать вместе, а у мышей с дефектом передача информации между ними была менее эффективной или отсутствовала вовсе", - сказал один из руководителей исследования Джошуа Гордон (Joshua Gordon), чьи слова приводятся в сообщении университета.
Мыши двигались по лабиринту в форме буквы Т, в котором, чтобы получить следующую награду, им нужно было вспомнить, в каком направлении они двигались, и повернуть в противоположную сторону. Здоровые животные легко выполняли это задание, тогда как мышам с дефектом на это требовалось больше времени. Ученые оценивали нейронную активность мышей в процессе эксперимента и выяснили, что у здоровых животных гиппокамп отправляет сигналы о пространстве в префронтальную кору, и синхронность возбуждения нейронов возрастает. У мышей, моделирующих мутацию 22q11, синхронность не усиливалась, и задание давалось им тем труднее, чем слабее был обмен сигналами между двумя участками мозга.
"Мы знаем, что этот генетический дефект связан с предрасположенностью к шизофрении, а теперь мы определили четкий патофизиологический механизм того, как он создает риск этого заболевания", - отметила доктор Карайоргоу.