Ученые выявили ген, блокировка работы которого позволяет мышам не набирать избыточный вес, даже находясь на очень жирной диете. Если аналогичный ген будет иметь такой же эффект и у людей, его можно будет использовать в терапевтических целях для предотвращения ожирения и связанных с ним болезней, уверены авторы исследования.
"Мы уже давно занимаемся изучением генов, связанных с ожирением, однако нам впервые удалось обнаружить ген, удаление которого приводит к полной остановке процесса набора лишнего веса у мышей. Тот факт, что удаление всего одного гена позволяет полностью устранить все побочные эффекты от употребления жирной пищи является очень неожиданным", - сказал ведущий автор исследования Алан Салтиел (Alan Saltiel) из Мичиганского университета.
Ученые показали, что блокировка в организме мышей гена, носящего название IKKE, не только предотвращает набор лишнего веса у животных, но и защищает их от хронических воспалительных процессов, связанных с ожирением, жировой дистрофии печени и инсулиновой невосприимчивости - симптомов, ведущих к развитию диабета второго типа. Ген IKKE отвечает за синтез белка из класса киназ. Киназа IKKE - это фермент, замедляющий работу других белковых молекул в организме мышей, отвечающих за процесс метаболизма. Когда мыши получают жирную пищу, активность гена IKKE увеличивается, что приводит к замедлению метаболизма в организме и набору лишнего веса.
В группе трансгенных мышей, лишенных этого гена, замедления процессов сжигания калорий при употреблении жирной пищи не происходит, что позволяет мышам сохранять нормальный вес тела. Ученые отметили, что в этом случае быстрая переработка высококалорийной жирной пищи приводит к некоторому повышению массы тела животных. В настоящее время группа Салтиела ведет поиск молекул, способных замедлять работу белка IKKE в нормальном организме. Такие молекулы, называемые ингибиторами, могли бы стать основными компонентами препаратов от ожирения. Кроме того, ученым еще предстоит проверить, насколько изученные закономерности справедливы для людей.
Ученые показали, что блокировка в организме мышей гена, носящего название IKKE, не только предотвращает набор лишнего веса у животных, но и защищает их от хронических воспалительных процессов, связанных с ожирением, жировой дистрофии печени и инсулиновой невосприимчивости - симптомов, ведущих к развитию диабета второго типа. Ген IKKE отвечает за синтез белка из класса киназ. Киназа IKKE - это фермент, замедляющий работу других белковых молекул в организме мышей, отвечающих за процесс метаболизма. Когда мыши получают жирную пищу, активность гена IKKE увеличивается, что приводит к замедлению метаболизма в организме и набору лишнего веса.
В группе трансгенных мышей, лишенных этого гена, замедления процессов сжигания калорий при употреблении жирной пищи не происходит, что позволяет мышам сохранять нормальный вес тела. Ученые отметили, что в этом случае быстрая переработка высококалорийной жирной пищи приводит к некоторому повышению массы тела животных. В настоящее время группа Салтиела ведет поиск молекул, способных замедлять работу белка IKKE в нормальном организме. Такие молекулы, называемые ингибиторами, могли бы стать основными компонентами препаратов от ожирения. Кроме того, ученым еще предстоит проверить, насколько изученные закономерности справедливы для людей.